elisa檢測(cè)試劑盒摘要：感光細(xì)胞死亡導(dǎo)致視網(wǎng)膜退化性疾病的視力損害。保護(hù)光感受器變性的治療仍有待發(fā)展。在多種疾病模型中已經(jīng)證實(shí)了賽拉星的抗炎、抗氧化應(yīng)激和神經(jīng)保護(hù)作用。本研究旨在探討雷公藤紅素對(duì)光感受器的保護(hù)作用。
 方法：使用光照誘發(fā)BALB/c小鼠視網(wǎng)膜變性，在不存在和存在雷公藤紅素治療的情況下，評(píng)價(jià)視網(wǎng)膜的形態(tài)、功能和分子變化。
 結(jié)果：觀察到雷公藤紅素對(duì)暴露于光照的BALB/c小鼠有明顯的形態(tài)和功能保護(hù)作用。雷公藤紅素治療可抑制光感受器細(xì)胞的死亡，減輕視網(wǎng)膜色素上皮和感光細(xì)胞的氧化應(yīng)激，下調(diào)促炎基因的視網(wǎng)膜表達(dá)，抑制視網(wǎng)膜中的小膠質(zhì)細(xì)胞活化和膠質(zhì)增生。此外，在光暴露的BALB/c小鼠中，在視網(wǎng)膜血管中發(fā)現(xiàn)了白細(xì)胞生成。經(jīng)雷公藤甲素治療后，白細(xì)胞明顯減少。在體外，雷公藤紅素減輕培養(yǎng)的APR19細(xì)胞的全反式視網(wǎng)膜誘導(dǎo)氧化應(yīng)激反應(yīng)。此外，雷公藤紅素對(duì)脂多糖刺激APR19和RAW264.7細(xì)胞的促炎基因表達(dá)有顯著的抑制作用。
 結(jié)論：雷公藤紅素通過抑制視網(wǎng)膜氧化應(yīng)激和炎癥而防止光誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜變性。
光感受器細(xì)胞死亡在視網(wǎng)膜退化性疾病（例如視網(wǎng)膜色素變性（RP）、眼底黃色斑點(diǎn)癥和年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD））的視力損害中起著重要的作用。視網(wǎng)膜的光損傷與視網(wǎng)膜變性有關(guān)。嚙齒動(dòng)物光致視網(wǎng)膜變性主要表現(xiàn)為凋亡的感光細(xì)胞死亡，模仿人類視網(wǎng)膜疾病的臨床病理特征。光誘導(dǎo)視網(wǎng)膜變性的動(dòng)物模型被廣泛用于研究視網(wǎng)膜保護(hù)劑對(duì)光感受器喪失的研究。迄今為止，臨床上還沒有有效的光感受器保護(hù)療法。氧化應(yīng)激通過多種機(jī)制與細(xì)胞死亡相關(guān)，并被認(rèn)為是各種視網(wǎng)膜變性疾病發(fā)病機(jī)制中的核心參與者之一。積累的證據(jù)也證實(shí)了炎癥在視網(wǎng)膜變性疾病發(fā)病機(jī)制中的重要作用。雷公藤紅素是一種天然存在的醌甲基三萜類化合物，在中醫(yī)藥治療慢性炎癥和自身免疫性疾病中具有悠久的歷史。除了對(duì)炎癥、自身免疫性疾病、癌癥和肥胖癥的影響之外，在許多模型中，還報(bào)道了雷公藤紅素在部分牽涉抗氧化應(yīng)激機(jī)制中的神經(jīng)保護(hù)作用。近的一項(xiàng)研究還報(bào)道，雷公藤紅素通過抑制TNF-α的視網(wǎng)膜表達(dá)保護(hù)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（GC）免受視神經(jīng)擠壓損傷。然而，雷公藤紅素是否能保護(hù)光感受器的變性尚待解決。本實(shí)驗(yàn)研究了雷公藤紅素對(duì)BALB/c小鼠視網(wǎng)膜光變性的影響。結(jié)果表明雷公藤紅素對(duì)強(qiáng)光誘導(dǎo)的視網(wǎng)膜損傷具有明顯的形態(tài)學(xué)和功能保護(hù)作用。研究結(jié)果還表明，明亮的光在視網(wǎng)膜色素上皮（RPE）中引起明顯的氧化應(yīng)激，增強(qiáng)視網(wǎng)膜炎性基因的表達(dá)，小膠質(zhì)細(xì)胞活化，視網(wǎng)膜血管膠質(zhì)增生和視網(wǎng)膜血管內(nèi)皮細(xì)胞的白細(xì)胞滯留，雷公藤紅素對(duì)其有明顯的抑制作用。